elisa試劑盒 zui近，研究人員發(fā)現(xiàn)，參與細(xì)胞死亡的一種酶具有一個(gè)新角色。他們的研究表明，這種酶——稱為RIPK3，可在細(xì)胞的線粒體“能量工廠"與免疫系統(tǒng)之間傳送信號(hào)。這項(xiàng)新的研究表明，這種串?dāng)_不僅對(duì)于腫瘤的免疫反應(yīng)，而且對(duì)于調(diào)節(jié)可能導(dǎo)致自身免疫性疾病的炎癥反應(yīng)，都是很重要的。
研究人員指出：“這一發(fā)現(xiàn)可能有助于開發(fā)靶定癌癥和炎癥性疾病的策略。"先前的研究已經(jīng)表明，RIPK3控制一種程序性細(xì)胞死亡（稱為壞死性凋亡，能保護(hù)機(jī)體免受有害突變和感染）的誘導(dǎo)。然而，研究人員還沒(méi)有*明白“RIPK3在免疫系統(tǒng)中起了什么作用"。
在這項(xiàng)新的研究中，科學(xué)家們通過(guò)研究RIPK3缺陷型小鼠，調(diào)查了RIPK3的作用。他們的研究表明，RIPK3可調(diào)節(jié)自然殺傷T細(xì)胞（NKTs）的活化，NKTs是在自身免疫性疾病發(fā)展和癌癥破壞中發(fā)揮雙重作用的免疫細(xì)胞。NKTs并不直接導(dǎo)致壞死性凋亡；相反，它調(diào)節(jié)一種線粒體酶（PGAM5）的活性，以觸發(fā)NKTs中炎性細(xì)胞因子的表達(dá)。
據(jù)研究人員所知，這是*次有研究指出線粒體和NKTs之間的通路。通過(guò)了解這個(gè)通路，科學(xué)家可能能夠開發(fā)出某種方法，更好地控制NKTs來(lái)攻擊腫瘤。
elisa試劑盒 這項(xiàng)新的研究還表明，可能有一種方法來(lái)干預(yù)這條通路，以阻斷炎癥。當(dāng)研究人員去除RIPK3基因或抑制該通路的其他部分后，他們發(fā)現(xiàn)，他們其實(shí)可以保護(hù)小鼠免于急性肝損傷的誘導(dǎo)，從而暗示了RIPK3在自身免疫性疾病中的作用。
研究人員說(shuō)，未來(lái)的研究將集中在了解這個(gè)新的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的細(xì)節(jié)，可能為開發(fā)新療法提高該通路的抗癌作用或降低其在炎癥中的作用，鋪平了道路。elisa試劑盒
GNL1 *核苷酸結(jié)合蛋白1抗體
GFAP delta 膠質(zhì)纖維酸性蛋白GFAPδ抗體
Beta galactosidase β半乳糖苷酶抗體
Gigaxonin 巨軸索神經(jīng)病蛋白GAN抗體
GNAO1 G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合蛋白O亞基A2抗體
GOLT1A 高爾基體轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1A抗體
GFI1B 自主生長(zhǎng)因子1B抗體
GLCNE GLCNE蛋白抗體
galectin 9 半乳糖凝集素9抗體
LRP130 富含*蛋白LRP130抗體
GBF1 蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)抑制劑GBF1抗體
GOLPH2 高爾基體膜蛋白GP73抗體
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