髓系來源抑制細(xì)胞（myeloid-derivedsuppressorcells，MDSCs）是未分化成熟的、異質(zhì)性的、具有免疫抑制功能的髓系細(xì)胞群體。MDSCs能有效抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)，有利于腫瘤的血管生成和轉(zhuǎn)移的腫瘤微環(huán)境。
　　
　　到目前為止，腫瘤調(diào)節(jié)MDSCs的聚集功能分子網(wǎng)絡(luò)在很大程度上是未知的。近日，LiuY,等研究人員在JImmunol雜志上發(fā)表論文稱microRNA-494的表達(dá)能顯著誘導(dǎo)MDSCs的聚集microRNA-494主要來源于腫瘤細(xì)胞。其機(jī)制就是調(diào)控張力蛋白同源物（PTEN）和Akt信號(hào)途徑。
　　
　　研究發(fā)現(xiàn)TGF-β1主要負(fù)責(zé)上調(diào)腫瘤衍生因子miR-494的表達(dá)。miR-494的表達(dá)不僅增強(qiáng)CXCR4介導(dǎo)的MDSC趨化作用，也改變腫瘤細(xì)胞內(nèi)在的凋亡/生存信號(hào)，促進(jìn)MDSCs在腫瘤組織中積累。
　　
　　因此，PTEN的下調(diào)激活A(yù)kt信號(hào)途徑能促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的浸潤和轉(zhuǎn)移。體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中抑制miR-494將大大扭轉(zhuǎn)了MDSCs的活動(dòng)，進(jìn)而抑制腫瘤的生長。總的來說，研究結(jié)果表明，TGF-β1誘導(dǎo)miR-494的表達(dá)導(dǎo)致MDSCs在腫瘤組織中積累，這一結(jié)果提示MicroRNA-494可能是一種治療癌癥的潛在新靶標(biāo)。