SDF-1/CXCR4信號(hào)軸已被證實(shí)與乳腺癌轉(zhuǎn)移有著密切。相比較于其在某些器官特異性腫瘤細(xì)胞歸巢轉(zhuǎn)移和定居中的作用，其在血管內(nèi)特別是在缺氧的環(huán)境下是如何發(fā)揮作用的仍然知之甚少。
　　
　　zui初，研究發(fā)現(xiàn)趨化因子SDF-1及其受體CXCR4存在于浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌標(biāo)本組織的微血管中。近來，為了闡明腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞中SDF-1/CXCR4信號(hào)軸在腫瘤細(xì)胞入血管中的作用，研究人員選用人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞和微血管內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC和HDMEC），研究了體外培養(yǎng)的HUVEC、HDMEC以及乳腺癌細(xì)胞（MDA/MB-231和MCF7）中CXCR4的活化情況。
　　
　　缺氧可以導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖、遷移和管形成。科學(xué)家觀察在缺氧環(huán)境下SDF-1和CXCR4在血管內(nèi)皮細(xì)胞是上調(diào)的。缺氧誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附，刺激腫瘤細(xì)胞跨內(nèi)皮遷移。缺氧對(duì)腫瘤細(xì)胞的影響依賴于其缺氧誘導(dǎo)因子（HIF）的活性。
　　
　　抗SDF-1的中和抗體作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞或慢病毒CXCR4抑制乳腺癌細(xì)胞后，腫瘤細(xì)胞通過臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞單層的粘附和遷移被顯著抑制。這些數(shù)據(jù)表明內(nèi)皮細(xì)胞分泌的SDF-1與腫瘤細(xì)胞CXCR4相互作用，以便刺激腫瘤細(xì)胞的跨內(nèi)皮遷移。
　　
　　研究結(jié)果表明SDF-1/CXCR4信號(hào)軸對(duì)于血管生成和腫瘤細(xì)胞入血管遷移時(shí)非常重要的。由于這兩種蛋白質(zhì)在人乳腺癌標(biāo)本中用免疫組化技術(shù)很容易識(shí)別到，因此當(dāng)SDF-1和CXCR4共表達(dá)時(shí)，CXCR4可能是治療腫瘤的一個(gè)潛在靶標(biāo)。