zui近，一項(xiàng)刊登于雜志BMC Public Health上的研究報(bào)告中，來(lái)自瑞典于默奧大學(xué)的研究人員通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，從16歲開(kāi)始，有規(guī)律的大量飲酒和酗酒或許和女性后期機(jī)體血液中較高的葡萄糖濃度直接相關(guān)，而血糖水平較高是2型糖尿病的一種風(fēng)險(xiǎn)因子。

這項(xiàng)研究中研究人員從個(gè)體青春期開(kāi)始?xì)v經(jīng)27年的追蹤調(diào)查研究，來(lái)評(píng)估個(gè)體機(jī)體酒精消耗和機(jī)體血糖水平之間的關(guān)聯(lián)；結(jié)果表明，27年間，個(gè)體酗酒和總體酒精消耗和機(jī)體較高的血糖水平之間存在明顯關(guān)聯(lián)，而這種關(guān)聯(lián)并不依賴于BMI指數(shù)、高血壓以及吸煙狀況；但這種關(guān)聯(lián)或許并不適用于男性。

研究者Karina Nygren表示，我們發(fā)現(xiàn)，女性個(gè)體從16歲至43歲之間較高的酒精攝入和其血糖水平較高之間存在明顯關(guān)聯(lián)；由于高血糖是個(gè)體患2型糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)因子，因此及早向年強(qiáng)人提示大量攝入酒精的風(fēng)險(xiǎn)知識(shí)或許能夠幫助其有效改善后期的健康狀況。盡管酒精、酗酒以及血糖水平升高之間的關(guān)聯(lián)僅在女性機(jī)體中被發(fā)現(xiàn)，但相比女性而言，男性機(jī)體中血糖水平也較高，而且在16至43歲之間，其攝入酒精的水平是女性的近乎3倍。

此前研究闡明了酒精和機(jī)體血糖水平升高之間關(guān)聯(lián)的可能性機(jī)制，比如在人類機(jī)體研究中發(fā)現(xiàn)，酒精能夠增加胰島素的耐受性，從而引發(fā)機(jī)體血糖水平積累；對(duì)大鼠研究結(jié)果表明，酗酒行為能夠改變大鼠機(jī)體的代謝，負(fù)面影響胰島素的功能。研究Nygren說(shuō)道，盡管有一定的生物學(xué)結(jié)果能夠幫助解釋為何酒精能直接增加機(jī)體血糖的水平，但目前我們還很難解釋男性和女性之間表現(xiàn)的差異。

這項(xiàng)研究從1981年開(kāi)始，研究者共對(duì)897名研究對(duì)象進(jìn)行研究，分別在其16、18、21、30及43歲時(shí)關(guān)于酒精攝入的情況開(kāi)展調(diào)查問(wèn)卷，隨后在個(gè)體43歲時(shí)從個(gè)體機(jī)體中提取血液樣本進(jìn)行血糖水平分析；本文研究闡明了機(jī)體酒精攝入和較高血糖水平之間的關(guān)聯(lián)，但研究人員并未闡明其中的因果關(guān)系；當(dāng)然本文研究還受限于一些實(shí)際情況，比如酒精攝入的數(shù)據(jù)均來(lái)自個(gè)體在調(diào)查問(wèn)卷中填寫(xiě)的數(shù)據(jù)，這或許與實(shí)際存在一定偏差；當(dāng)然后期研究人員還需要進(jìn)行更為深入的研究來(lái)闡明飲酒行為對(duì)個(gè)體一生中機(jī)體健康的影響。

2. 中度飲酒會(huì)引發(fā)大腦健康程度的下降

zui近一項(xiàng)發(fā)表在《BMJ》雜志上的研究表明，即使中度的飲酒也會(huì)導(dǎo)致慢性的大腦認(rèn)知水平的下降。這一結(jié)果支持了目前英國(guó)對(duì)于降低飲酒量的建議，并對(duì)目前美國(guó)的飲酒量的限制提出了質(zhì)疑。

我們已經(jīng)知道，大量的飲酒會(huì)導(dǎo)致大腦健康水平的下降，但很少有研究關(guān)注中度的飲酒對(duì)大腦健康的影響，而且其研究結(jié)果也不一致。

因此，來(lái)自牛津大學(xué)與倫敦學(xué)院大學(xué)的研究者們希望研究清楚中等程度的飲酒是否對(duì)大腦的結(jié)構(gòu)與功能有任何正面或者負(fù)面的影響。

他們收集了近30年來(lái)對(duì)550名健康人進(jìn)行的每周飲酒量以及行為認(rèn)知能力的調(diào)查數(shù)據(jù)，接受調(diào)查的人群在研究開(kāi)始時(shí)的平均年齡為43歲，他們中沒(méi)有酒精依賴的情況存在。這些參與者的大腦定期地接受了fMRI檢測(cè)。

當(dāng)然，還有其它一些因素會(huì)影響zui終的結(jié)果，例如年齡、性別、教育程度、社會(huì)地位、身體鍛煉情況與社交情況、抽煙、中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)以及就醫(yī)歷史。通過(guò)排除這些因素的影響，研究者們發(fā)現(xiàn)較高程度的酒精攝入會(huì)伴隨著海馬體癥狀發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的上升，此外，相比于禁酒，輕度的飲酒對(duì)于癥狀的緩解并沒(méi)有保護(hù)的作用。飲酒量越高，則大腦白質(zhì)的完整程度越低、語(yǔ)言流暢度也會(huì)隨之降低。

研究者們指出，他們的研究?jī)H僅是觀察性的，因此無(wú)法得出確切的因果關(guān)系，但這一研究的確揭示了長(zhǎng)期飲酒伴隨著大腦功能的退化，因此他們認(rèn)為這些發(fā)現(xiàn)對(duì)大眾的健康具有積極的影響。

3. J Biopsych：調(diào)節(jié)神經(jīng)元回路能夠幫助治療酗酒癥狀

DOI: 10.1016/j.biopsych.2016.05.016

人類大腦的背側(cè)紋狀體區(qū)域?qū)τ谠鰪?qiáng)人們的正向行為以及抑制負(fù)向的行為具有重要的作用。這一機(jī)制調(diào)控了人們的目的導(dǎo)向的行為，但同時(shí)也與藥物以及酒精上癮有莫大的。

根據(jù)zui近發(fā)表在《Biological Psychiatry》雜志上的一項(xiàng)研究，背側(cè)紋狀體的兩類通路調(diào)節(jié)了這一過(guò)程："go"通路起著油門(mén)的作用，負(fù)責(zé)正向行為的進(jìn)行，而"no-go"通路則起著剎車的作用，能夠抑制人們的酗酒行為。這項(xiàng)由德克薩斯健康醫(yī)學(xué)中心的Jun Wang博士領(lǐng)導(dǎo)做出的研究表明這兩大信號(hào)統(tǒng)統(tǒng)調(diào)節(jié)了人們的酒精上癮行為。

研究者們通過(guò)訓(xùn)練小鼠產(chǎn)生重度的酒精上癮癥狀，并檢測(cè)了這一反饋調(diào)節(jié)通路的平衡調(diào)節(jié)特征。"就我們所知，這一研究發(fā)現(xiàn)了過(guò)量的飲酒會(huì)抑制'no-go'通路的激活"，Wang說(shuō)道。通過(guò)記錄細(xì)胞的活性，研究者們發(fā)現(xiàn)大腦的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)GABA的信號(hào)有了逐漸地增強(qiáng)，而這一信號(hào)能夠明顯地抑制no-go信號(hào)通路的激活。另外，過(guò)量的飲酒會(huì)對(duì)go信號(hào)通路產(chǎn)生*相反的影響。細(xì)胞谷氨酸鹽的信號(hào)有了明顯增強(qiáng)，而谷氨酸鹽是大腦主要的激活型神經(jīng)遞質(zhì)，能夠激活go信號(hào)。

這一發(fā)現(xiàn)揭示了酒精上癮的內(nèi)在生物學(xué)機(jī)制。"這兩種信號(hào)能夠增強(qiáng)個(gè)體對(duì)酒精的依賴程度，zui終導(dǎo)致過(guò)量飲酒的發(fā)生"。

研究者們通過(guò)人為控制細(xì)胞對(duì)每一條信號(hào)通路的響應(yīng)（包括谷氨酸以及GABA），證明了no-go信號(hào)的抑制以及go信號(hào)的增強(qiáng)確實(shí)會(huì)導(dǎo)致酒精上癮現(xiàn)象的發(fā)生，這一發(fā)現(xiàn)表明了這兩條途徑均影響了人們飲酒的行為。

研究者們進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，多巴胺D2受體的激活能夠降低GABA的活性以及下調(diào)酒精的依賴程度，而GABA的活性則是受到了D2受體下游一種叫做GSK3b的蛋白的影響，該蛋白能夠改變GABA受體在細(xì)胞中的表達(dá)水平。

研究者們認(rèn)為，這一發(fā)現(xiàn)提供了治療酒精上癮的新的治療靶點(diǎn)。通過(guò)進(jìn)一步的研究希望能夠設(shè)計(jì)出治療酗酒的新方法