癥免疫療法---一種讓免疫系統識別和殺死癌細胞的方法---已*改變了對許多癌癥類型的治療。比如，大約40％的黑色素瘤患者對免疫療法作出反應，從而能夠讓免疫系統中的T細胞能夠攻擊癌細胞和控制疾病。

在一項新的研究中，來自中國科學院、清華大學和美國芝加哥大學的研究人員以小鼠為研究對象，證實他們能夠通過啟動一條平行的途徑，將腫瘤控制率由大約40%提高到將近100%。

這項新的研究依賴于操縱樹突細胞，其中樹突細胞是免疫系統的重要組成部分，它們的主要功能是加工抗原，并將它們呈遞給T細胞，此外，它們起著信使的作用，將先天性免疫系統和適應性免疫系統連接在一起。然而，一種稱為YTHDF1的蛋白影響樹突細胞對抗原的加工。這種蛋白是何川博士在2015年發現和鑒定出的。YTHDF1控制著破壞潛在腫瘤抗原的蛋白酶水平。這限制了將它們呈遞給T細胞。

這種限制是一個問題。不過，當這些研究人員清除了樹突細胞中的YTHDF1時，這些細胞增強了它們吞噬抗原肽的能力，降解它們并將它們呈遞給T細胞。這就為對免疫檢查點抑制劑反應不佳的患者開辟了一種新的潛在有效的癌癥治療方法。

這些研究人員表示，當他們聯合使用YTHDF1敲除與免疫檢查點抑制劑anti-PD-L1時，他們在小鼠模型中幾乎實現了*的腫瘤控制。接受YTHDF1敲除的黑色素瘤小鼠模型對anti-PD-L1的反應率不是40%，而是接近100%。他們證實，缺乏YTHDF1的小鼠樹突細胞在抗原呈遞方面比來自正常的野生型小鼠的樹突細胞更為有效。韓大力博士說道，“我們的數據顯示，樹突細胞中的YTHDF1缺失會減弱抗原降解，從而導致更好的CD8+ T細胞交叉呈遞和交叉激活。” 

除此之外，這些研究人員使用來自結腸癌患者的活組織樣品進行了額外的測試，其中結腸癌對免疫療法的反應率比黑色素瘤低得多。他們發現來自具有高水平YTHDF1的患者的腫瘤組織遭受有限的T細胞浸潤，但是來自低水平YTHDF1的患者的腫瘤組織遭受著更多的T細胞浸潤。這表明人類與小鼠實驗數據存在著較好的相關性。