近日，來自比利時布魯塞爾自由大學等機構的研究人員通過研究揭開了帕金森疾病蛋白質LRRK2的關鍵作用機制，相關研究刊登于雜志Nature Communications上；文章中，研究人員闡明了蛋白質LRRK2的二聚化和引發帕金森疾病突變之間的直接關聯，這項研究有望幫助研究人員后期開發治療帕金森疾病的新型療法。

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目前大約有400萬人飽受帕金森疾病的折磨，而且未來這一數字還有望繼續飆升，引發該疾病的zui頻繁的遺傳原因就是負責編碼產生蛋白質LRRK2的基因發生了突變，蛋白質LRRK2包括了兩種酶：一種激酶和一種GTP酶（GTPase），由于這種激酶是引發神經問題的根源，因此目前在臨床上研究人員已經對相關的激酶抑制劑進行了檢測，然而這種抑制劑zui終會引發患者肺部和腎臟出現問題，從而就使得科學家們不得不另辟蹊徑。

研究者Wim Versees教授等人通過研究成功解析了LRRK2復合體的特殊結構，我們都知道，在蛋白質的二聚體或雙態中，蛋白質的激酶部分常常處于活性狀態，而二聚體也就意味著兩個相同的蛋白會結合在一起；以這些信息為研究起點，研究人員調查了上述結合作用是如何建立的，隨后研究人員在特定的細菌中觀察相似蛋白質的結合作用。

Wim Versees說道，LRRK2的組分—GTPase酶能夠調節整個蛋白質的狀態，其能夠幫助確定LRRK2蛋白是否處于單獨的無活性狀態或者活性的“雙重”狀態；此外，研究人員還清楚地闡明了蛋白質二聚化和帕金森疾病種基因突變之間的關聯，這種調節過程或許就能為未來開發治療帕金森疾病的新藥提供靶點。

zui后，來自格羅寧根大學的研究者Arjan Kortholt說道，我們的研究是科學家們長期研究的一個里程碑式的研究，文章中我們闡明了蛋白質LRRK2的二聚態以及其同帕金森疾病之間的關聯，但盡管目前我們向前邁進了很大一步，后期我們還需要進行更為深入的研究來理解如何精細操控這個過程，從而幫助開發治療帕金森疾病的新型療法