ELISA試劑盒 在脊椎動物的胚胎發育中，BMP信號對于腹部組織的形成、表皮外胚層的誘導發揮關鍵作用，其異常可導致胚胎夭折或出現嚴重的缺陷。BMP信號分子在細胞膜上與受體結合后激活胞質中的Smad1/5/8蛋白，這些Smads蛋白進入細胞核、結合在靶基因的調控元件上，與其他轉錄因子共同調節靶基因的表達。例如，Smad1/5/8可以與染色質的修飾蛋白—組蛋白乙酰轉移酶（HATs）以及組蛋白去乙酰化酶（HDACs）共同作用，調節下游靶基因的表達。Ppp4c是蛋白磷酸酶4（Protein phosphatase 4，Ppp4）的催化亞基，是高等真核生物中廣泛存在的一種*/*磷酸酶。Ppp4的催化亞基Ppp4c可以與調節亞基R1或R2相互作用形成二聚體，并同時與其它的調節亞基選擇性結合，作為一個復合體共同發揮作用。Ppp4c從非脊椎動物到脊椎動物都極度保守，它可以通過磷酸酶活性將其特異底物去磷酸化，進而在許多信號通路中發揮作用。Ppp4C是否參與BMP信號的轉導，以前并不清楚。
ELISA試劑盒本研究發現，在斑馬魚胚胎中抑制ppp4c基因的表達，胚胎腹部組織發育受到抑制，而背部組織擴增，因而其在胚胎背腹圖式形成中是*的。在分子機制上，Ppp4c與Smad1/5直接互作，被招募至BMP靶基因的增強子區域，與Smad1/5一起增強靶基因的轉錄。盡管Ppp4c是去磷酸酶，但它并不改變Smad1/5的磷酸化狀態；當Ppp4c被Smad1/5帶到靶基因啟動子上后，它使啟動子上結合的Hdac3去磷酸化，從而解除Hdac3對染色質的轉錄抑制作用（如圖所示）。在胚胎中的互作實驗室表明，下調Ppp4c的表達可以抑制過表達外源BMP信號所引起的腹部化效果，而下調Ppp4c的表達所導致的胚胎背部化效果也可以通過下調Hdac3的表達得以部分挽救。因此，Ppp4c是BMP信號的一個重要的 ELISA試劑盒正向調節因子，促進斑馬魚胚胎早期的腹部組織發育。
