一項(xiàng)研究表明，一種引起鏈球菌性喉炎和其它相關(guān)疾病的病原體會(huì)將自己“掩蓋”在紅細(xì)胞碎片中，以逃避宿主免疫系統(tǒng)的檢測(cè)。

研究人員發(fā)現(xiàn)，A群鏈球菌（GAS）產(chǎn)生一種以前未表征的蛋白，稱(chēng)為S蛋白，該蛋白與紅細(xì)胞膜結(jié)合，以避免被吞噬免疫細(xì)胞吞噬和破壞。通過(guò)用這種形式的免疫裝武裝GAS，S蛋白可以增強(qiáng)細(xì)菌的毒性，并降低感染小鼠的存活率。

加利福尼亞大學(xué)圣地亞哥分校的通訊作者大衛(wèi)·岡薩雷斯說(shuō)：“我們的研究描述了一種全新的免疫逃逸機(jī)制。我們相信發(fā)現(xiàn)這種先前被忽視的毒力因子S蛋白，對(duì)開(kāi)發(fā)針對(duì)GAS的療法具有廣泛的意義。”
 

GAS是一種人類(lèi)特異性病原體，可以引起許多不同的感染，從輕微疾病到非常嚴(yán)重和致命的疾病。其中一些疾病包括鏈球菌性喉炎，猩紅熱，稱(chēng)為膿皰瘡的皮膚感染，中毒性休克綜合癥和食肉疾病。估計(jì)*每年發(fā)生7億次感染，導(dǎo)致超過(guò)50萬(wàn)人死亡。盡管進(jìn)行了積極的研究，但保護(hù)性疫苗仍然難以研發(fā)。

迄今為止，青霉素仍然是對(duì)抗GAS感染的主要藥物。但是在世界某些地區(qū)，使用青霉素治療失敗的比例已上升至近40％。岡薩雷斯說(shuō)：“由于GAS感染的高流行性和可用療法的有效性下降，因此研究針對(duì)GAS感染的替代方法至關(guān)重要。
為了避免免疫清除，GAS表達(dá)了多種稱(chēng)為毒力因子的分子，以促進(jìn)感染期間的生存。但是，許多這些蛋白質(zhì)的功能仍是未知的。
為了解決這一問(wèn)題，岡薩雷斯等人使用了一種納米技術(shù)，即仿生擬病毒學(xué)來(lái)鑒定GAS分泌并結(jié)合紅細(xì)胞的蛋白質(zhì)。這種方法揭示了一種以前未鑒定的蛋白質(zhì)，研究人員將其稱(chēng)為S蛋白，因?yàn)檫@種類(lèi)型的蛋白質(zhì)的表達(dá)僅限于鏈球菌屬的成員。
研究人員發(fā)現(xiàn)，與未突變的菌株相比，缺少S蛋白的突變細(xì)菌菌株在人血中的生長(zhǎng)能力較弱，并且與紅細(xì)胞的結(jié)合能力較弱。突變株也更容易被巨噬細(xì)胞和嗜中性粒細(xì)胞捕獲并殺死。另外，S蛋白的缺乏極大地改變了細(xì)菌蛋白的外觀，降低了許多已知毒力因子的豐度。
此外，感染了涂有紅細(xì)胞的GAS細(xì)胞的小鼠顯示出90％的死亡率，遠(yuǎn)高于對(duì)照小鼠40％的死亡率。此外，實(shí)驗(yàn)組小鼠的體重也出現(xiàn)迅速下降的現(xiàn)象。岡薩雷斯說(shuō)：“這些發(fā)現(xiàn)表明，S蛋白通過(guò)選擇紅細(xì)胞膜來(lái)模仿分子或模仿宿主分子，從而逃避了免疫反應(yīng)。”
岡薩雷斯說(shuō)：“總的來(lái)說(shuō)，結(jié)果表明S蛋白通過(guò)捕獲溶解的紅細(xì)胞膜掩蓋細(xì)菌細(xì)胞表面來(lái)影響其體內(nèi)的存活與感染。這種新穎的逃逸機(jī)制可以作為抗鏈球菌療法的靶標(biāo)